اكتشاف هرمون يسبب مقاومة الأنسولين

تحدث مقاومة الأنسولين عندما يصبح الهرمون الطبيعي ، الأنسولين ، أقل فعالية في خفض نسبة السكر في الدم.

اكتشف علماء يابانيون هرمونًا يلعب دورًا رئيسيًا في إثارة مقاومة الأنسولين في الجسم فيما يقولون إنه يمكن أن يؤدي إلى فئة جديدة من الأدوية لعلاج الحالة ومرض السكري من النوع الثاني.

مقاومة الأنسولين (IR) هي حالة فسيولوجية يصبح فيها الهرمون الطبيعي ، الأنسولين ، أقل فعالية في خفض نسبة السكر في الدم ، مما يؤدي إلى الإصابة بمرض السكري من النوع 2.

وجد الباحثون في كلية الدراسات العليا للعلوم الطبية بجامعة كانازاوا في اليابان أن الهرمون الذي يُفرز بشكل طبيعي في الكبد وفير بين الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2 مقارنة بالأشخاص الأصحاء.

قال الباحث الرئيسي هيروفومي ميسو إن الدراسة الجديدة ، التي نُشرت في مجلة Cell Metabolism ، تلقي الضوء على وظيفة الكبد التي لم يتم استكشافها سابقًا والتي تشارك في التسبب في مقاومة الأنسولين من خلال إفراز الهرمونات.

كم عدد أشجار الصنوبر المختلفة هناك

اكتشف الباحثون في وقت سابق أن الجينات التي تشفر البروتينات الإفرازية يتم التعبير عنها بكثرة في أكباد الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2.

على أساس هذه النتائج ، بدأ ميسو وزملاؤه في الشك في أن الكبد ، على غرار دور الأنسجة الدهنية ، قد يساهم في تطوير مرض السكري من النوع 2 ومقاومة الأنسولين عبر بروتينات إفرازية تعرف باسم الكبد.

ووجدوا أن الكبد يعبر عن مستويات أعلى من الجين المشفر للبروتين السلينوبي (SeP) في الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 والذين يكونون أكثر مقاومة للأنسولين. تزداد مستويات SeP في الدم أيضًا لدى مرضى السكري مقارنة بالأشخاص الأصحاء.

أضافت دراسات أخرى على الفئران دعمًا لفكرة أن العلاقة بين SeP ومقاومة الأنسولين سببية.

عندما أعطى الباحثون SeP للفئران العادية ، أصبحت مقاومة للأنسولين وارتفعت مستويات السكر في الدم. وعندما منع العلاج نشاط SeP في أكبادهم ، حسنت الفئران المصابة بالسمنة والسكري حساسيتها للأنسولين وخفضت مستويات السكر في الدم.

قال ميسو إن SeP كان يُعرف سابقًا بأنه بروتين ينتج بشكل رئيسي في الكبد حيث ينقل عنصر السيلينيوم الأساسي من الكبد إلى أجزاء أخرى من الجسم. لكن الأهمية السريرية للبروتين ، وبشكل أكثر تحديدًا دوره في توازن الجلوكوز ، لم تكن معروفة.

في تطوير مقاومة الأنسولين ، لا يعتقد الباحثون أن SeP يعمل من تلقاء نفسه. وقالوا إن الأنسجة الدهنية هي مساهم رئيسي في تطوير مقاومة الأنسولين عن طريق إنتاج هرمونات مشتقة من الدهون تسمى الأديبوكينات.

لكنهم قالوا إن لديهم أدلة أولية على وجود علاقة بين SeP وإنتاج الأديبوكين ، والذي سيكون موضوع مزيد من التحقيق.

وقال ميسو إن النتائج الجديدة تشير إلى أنه قد تكون هناك هرمونات أخرى مشتقة من الكبد لها أدوار مهمة ومتنوعة في الجسم.

وأضاف ميسو أن دراستنا تثير احتمال أن يعمل الكبد كعضو غدد صماء من خلال إنتاج مجموعة متنوعة من الكبد وأن عدم انتظام أو ضعف إنتاج الكبد قد يسهم في تطور أمراض مختلفة.

كم مرة تسقي صبارًا مطعمًا؟

المقالة أعلاه هي لأغراض إعلامية فقط ولا يُقصد بها أن تكون بديلاً عن الاستشارة الطبية المتخصصة. ابحث دائمًا عن إرشادات طبيبك أو غيره من المهنيين الصحيين المؤهلين لأي أسئلة قد تكون لديك بخصوص صحتك أو حالتك الطبية.