هدف دوائي جديد لزيادة التفاعل الاجتماعي في التوحد

قد يكون الدواء الجديد هو الدواء الأول لعلاج أعراض عجز التفاعل الاجتماعي المرتبط باضطراب طيف التوحد (ASD).

تم إثبات D-cycloserine ، في الدراسات الصغيرة الحديثة ، لتحسين التفاعلات الاجتماعية بشكل ملحوظ لدى المراهقين الأكبر سنًا والشباب الذين يعانون من اضطرابات طيف التوحد.

حدد العلماء هدفًا دوائيًا قد يزيد من التفاعل الاجتماعي لدى الأفراد المصابين ببعض أشكال اضطراب طيف التوحد.

على الرغم من توفر الأدوية لعلاج الأعراض المرتبطة باضطراب طيف التوحد (ASD) ، مثل القلق والاكتئاب واضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه والتهيج ، لا توجد أدوية معتمدة حاليًا لعلاج عجز التفاعل الاجتماعي في ASD.

قال إدوارد إس برودكين ، الأستاذ المساعد في جامعة بنسلفانيا في الولايات المتحدة ، إن هذا البحث يمكن أن يغير بشكل كبير فهمنا للأسباب والتغيرات الدماغية في مرض التوحد ويمكن أن يؤدي إلى مناهج علاجية جديدة للجوانب الاجتماعية التي يصعب علاجها من اضطراب طيف التوحد. .

تُعزى الأعراض السلوكية لدى الأفراد المصابين باضطراب طيف التوحد إلى الروابط الشاذة بين الخلايا العصبية ، لكن الأسس الجزيئية لعلم وظائف الأعضاء السلوكي والدماغ المرتبط بالتوحد غير معروفة إلى حد كبير.

أشارت الدراسات السابقة على علم الوراثة البشرية إلى تورط جين يسمى Protocadherin 10 (PCDH10) في ASD.

PCDH10 هو جزيء التصاق الخلايا العصبية الذي يشارك في نمو الدماغ والحفاظ على نقاط الاشتباك العصبي ، ونقاط الاتصال بين الخلايا العصبية حيث يتم إطلاق الناقلات العصبية.

هي يرقات فروي سوداء سامة

يتم التعبير عن بروتين PCDH10 بمستويات عالية في مناطق معينة من الدماغ ، بما في ذلك اللوزة ، التي تتوسط العاطفة والتحفيز وهي متورطة في العجز الاجتماعي لاضطراب طيف التوحد.

عندما تم حذف إحدى نسختين من جين PCDH10 في الفئران ، أظهرت هذه الحيوانات انخفاضًا في سلوك النهج الاجتماعي ، والذي يشبه الانسحاب الاجتماعي للبشر المصابين بالتوحد.

لوحظ هذا التأثير بشكل بارز في الذكور أكثر من الإناث ، وهو ما يتوافق مع غلبة الذكور لمرض ASD في البشر.

خنفساء سوداء بأرجل بنية

بالإضافة إلى ذلك ، كان لدى ذكور الفئران شذوذ في بنية ووظيفة دوائر اللوزة ، بالإضافة إلى مستويات منخفضة من أنواع معينة من الوحدات الفرعية لمستقبلات الغلوتامات (تسمى الوحدات الفرعية لمستقبلات NMDA) في اللوزة.

تم إنقاذ عجز النهج الاجتماعي في هذه الفئران الذكور من خلال إعطائهم دواء يسمى d-cycloserine ، والذي يرتبط بموقع ارتباط الجلايسين على مستقبل NMDA.

قال برودكين إنه من خلال تعزيز إشارات مستقبلات NMDA ، انتقلت الفئران من التجنب الاجتماعي إلى سلوك النهج الاجتماعي الأكثر شيوعًا.

قال الباحثون إن النتائج في نموذج الفأر تتوافق أيضًا مع الدراسات السريرية الأولية على البشر.

تم إثبات D-cycloserine ، في الدراسات الصغيرة الحديثة ، لتحسين التفاعلات الاجتماعية بشكل ملحوظ لدى المراهقين الأكبر سنًا والشباب الذين يعانون من اضطرابات طيف التوحد.

قد تعطي الدراسة التي أجريت على الفئران قوة دفع إضافية لمتابعة هذه النتائج الأولية في الدراسات البشرية من خلال الدراسات السريرية واسعة النطاق لدواء سيكلوسيرين أو الأدوية ذات الصلة.

نُشرت الدراسة في مجلة Biological Psychiatry.

المقالة أعلاه هي لأغراض إعلامية فقط ولا يُقصد بها أن تكون بديلاً عن الاستشارة الطبية المتخصصة. اطلب دائمًا إرشادات طبيبك أو غيره من المتخصصين الصحيين المؤهلين لأي أسئلة قد تكون لديك بخصوص صحتك أو حالتك الطبية.