تقول الدراسة إن فحوصات الدماغ يمكن أن تكشف عن مرض باركنسون قبل سنوات من ظهور الأعراض

يعد مرض باركنسون ثاني أكثر الاضطرابات العصبية شيوعًا بعد مرض الزهايمر. يتسم المرض بمشاكل حركية وإدراكية ولكن من المعروف أنه استقر في الدماغ قبل وقت طويل من تشخيص المرضى.

يعاني الأشخاص المصابون بمرض باركنسون من تراكمات بروتين أ-سينوكلين في الدماغ. في حين أنه لا يوجد سبب واضح لمعظم الناس ، فإن القليل من الحالات تحدث بسبب الطفرات الجينية. (الصورة: إستوك / جيتي إيماجيس)

يمكن أن تكشف فحوصات الدماغ عن العلامات المبكرة لمرض باركنسون - قبل سنوات عديدة من ظهور أي أعراض على المرضى - وفقًا لدراسة أجرتها لانسيت نشرت يوم الخميس.

يتحدى البحث النظرة التقليدية للمرض ويمكن أن يؤدي إلى أدوات الفحص لتحديد الأشخاص الأكثر عرضة للخطر.

يعد مرض باركنسون ثاني أكثر الاضطرابات العصبية شيوعًا بعد مرض الزهايمر. يتسم المرض بمشاكل حركية وإدراكية ولكن من المعروف أنه استقر في الدماغ قبل وقت طويل من تشخيص المرضى.

عنكبوت مع علامة على الظهر

إن دراسة المراحل المبكرة الحاسمة للمرض ، حيث يمكن أن يؤدي العلاج إلى إبطاء تقدمه ، يمثل تحديًا كبيرًا.

يقدم باحثون من King’s College London في المملكة المتحدة أول دليل على الدور المركزي لمادة السيروتونين الكيميائية في الدماغ في المراحل المبكرة جدًا من مرض باركنسون.

تشير النتائج إلى أن التغييرات في نظام السيروتونين يمكن أن تكون بمثابة إشارة إنذار مبكر رئيسية للمرض.

قال ماريوس بوليتيس ، الأستاذ بمعهد الطب النفسي ، إنه يُعتقد تقليديًا أن مرض باركنسون يحدث بسبب تلف نظام الدوبامين ، لكننا نظهر أن التغييرات في نظام السيروتونين تأتي أولاً ، وتحدث قبل سنوات عديدة من ظهور الأعراض على المرضى. وعلم النفس وعلم الأعصاب (IoPPN).

أنواع مختلفة من أوراق الكافور

قال بوليتيس إن نتائجنا تشير إلى أن الاكتشاف المبكر للتغيرات في نظام السيروتونين يمكن أن يفتح الأبواب أمام تطوير علاجات جديدة لإبطاء ، وفي النهاية منع ، تطور مرض باركنسون.

يعاني الأشخاص المصابون بمرض باركنسون من تراكمات بروتين أ-سينوكلين في الدماغ. في حين أنه لا يوجد سبب واضح لمعظم الناس ، فإن القليل من الحالات تحدث بسبب الطفرات الجينية.

الأشخاص المصابون بطفرات في جين a-synuclein (SNCA) نادرون للغاية ولكن من شبه المؤكد أن يصابوا بمرض باركنسون خلال حياتهم ، مما يجعلهم مثاليين لدراسة سلسلة الأحداث البيولوجية التي تؤدي إلى مرض باركنسون.

تنشأ الطفرة الجينية SNCA في قرى في شمال بيلوبونيز في اليونان ويمكن العثور عليها أيضًا في الأشخاص الذين هاجروا إلى المناطق المجاورة في إيطاليا.

على مدار عامين ، حدد الباحثون 14 شخصًا مصابًا بطفرة جينية SNCA من اليونان وإيطاليا ونقلوهم إلى لندن لإجراء تصوير للدماغ وتقييمات إكلينيكية. لم يبدأ نصف المشاركين في إظهار أي أعراض لمرض باركنسون.

تمت مقارنة البيانات من 14 شخصًا مصابًا بطفرات جينية في SNCA مع 65 مريضًا يعانون من مرض باركنسون غير الوراثي و 25 متطوعًا سليمًا.

وجد الباحثون أن نظام السيروتونين يبدأ في التعطل لدى الأشخاص المصابين بمرض باركنسون قبل ظهور الأعراض التي تؤثر على الحركة ، وقبل التغييرات الأولى في نظام الدوبامين.

وجدنا أن وظيفة السيروتونين كانت علامة ممتازة لمدى تقدم مرض باركنسون. قالت هيذر ويلسون ، من IoPPN ، بشكل حاسم ، وجدنا تغييرات يمكن اكتشافها في نظام السيروتونين بين المرضى الذين لم يتم تشخيصهم بعد.

لذلك ، يمكن أن يصبح تصوير الدماغ لنظام السيروتونين أداة قيمة للكشف عن الأفراد المعرضين لخطر الإصابة بمرض باركنسون ، ومراقبة تقدمهم والمساعدة في تطوير علاجات جديدة ، كما قال ويلسون.

تم إجراء تصوير الدماغ باستخدام فحوصات التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني باهظة الثمن وصعبة التنفيذ. يقول الباحثون إن هناك حاجة إلى مزيد من العمل لتطوير تقنيات المسح لجعلها ميسورة التكلفة ومباشرة لاستخدامها كأدوات فحص.

المقالة أعلاه هي لأغراض إعلامية فقط ولا يُقصد بها أن تكون بديلاً عن الاستشارة الطبية المتخصصة. ابحث دائمًا عن إرشادات طبيبك أو غيره من المهنيين الصحيين المؤهلين لأي أسئلة قد تكون لديك بخصوص صحتك أو حالتك الطبية.

كيف تبدو شجرة التنوب الزرقاء